时间: 2024-06-25 13:59:21 101人阅读
CD4+T细胞的HIV-1感染触发线粒体蛋白NLRX1和FASTKD5的相互作用以促进氧化磷酸化，导致病毒复制增加。现在已经表明，该过程可以被二甲双胍阻断。阐明了导致OXPHOS增加的一种机制，并证明该途径与峰值病毒血症和更差的疾病结果正相关。他们已经证明OXPHOS的这些增加可以在人类细胞和人源化小鼠中用广泛可用的药物二甲双胍抑制，减少人源化小鼠模型中的病毒血症和T细胞耗竭，这表明二甲双胍是HIV-1感染的可能疗法。
这项研究揭示了涉及NLRX1和FASTKD5的分子基础，可增加OXPHOS对HIV-1感染的反应。这会促进病毒血症，并与疾病预后不良有关。OXPHOS如何引发这种效应需要进一步分析，HIV-1促进NLRX1的确切机制也是如此。FDA批准的，廉价，安全且广泛可用的2型糖尿病药物二甲双胍可通过抑制OXPHOS降低病毒血症和病毒载量。这些发现表明，使用二甲双胍或其他线粒体抑制剂靶向OXPHOS可能有助于治疗HIV-1感染，并结合抗逆转录病毒疗法。靶向该途径不仅降低了峰值病毒血症和病毒设定点，而且还消除了T细胞耗竭，这是HIV-1感染的关键并发症，因为它导致艾滋病的进展。
鉴于二甲双胍在人群中的广泛使用，回顾性检查接受二甲双胍的个体是否减少了病毒血症并减缓了疾病进展可能是有趣的。目前的研究进一步强调了免疫细胞代谢变化作为疾病驱动因素的重要性，在这种情况下是艾滋病，并预示着创新的治疗方法。
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